Dal cuore pulsante della ricerca scientifica londinese emerge uno spiraglio di luce nella complessa e dolorosa battaglia contro l’Alzheimer. Un team di scienziati dell’University College di Londra (UCL) ha svelato un meccanismo neurologico fino ad oggi poco compreso, offrendo una nuova prospettiva sulla perdita di memoria che caratterizza questa patologia neurodegenerativa. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Current Biology, dimostra come il cervello affetto da Alzheimer non smetta di tentare di consolidare i ricordi, ma lo faccia in modo difettoso e caotico. È come se il “tasto replay” della nostra memoria si inceppasse, riproducendo le esperienze recenti in una sequenza disordinata, simile a un nastro VHS danneggiato che salta e distorce le immagini.
Questa scoperta fondamentale non solo approfondisce la nostra comprensione della malattia, ma apre anche promettenti orizzonti per lo sviluppo di nuovi strumenti di diagnosi precoce e terapie farmacologiche più mirate ed efficaci.
Il ruolo cruciale dell’ippocampo e delle “cellule di posizione”
Al centro di questo affascinante processo si trova l’ippocampo, una struttura cerebrale situata nel lobo temporale, essenziale per la memoria a lungo termine e la navigazione spaziale. All’interno dell’ippocampo agiscono neuroni specializzati noti come “cellule di posizione” (place cells), la cui scoperta valse il Premio Nobel al neuroscienziato dell’UCL, il professor John O’Keefe. Questi neuroni si attivano in sequenze specifiche mentre ci muoviamo in un ambiente, creando una sorta di mappa neurale dello spazio che percorriamo.
In condizioni normali, durante le fasi di riposo e sonno, il cervello “riproduce” queste stesse sequenze di attivazione neuronale a velocità accelerata. Questo processo, definito replay neurale, è ritenuto fondamentale per il consolidamento dei ricordi, permettendo di trasferire le esperienze dalla memoria a breve termine a quella a lungo termine, rendendole stabili e durature.
Cosa accade nel cervello con l’Alzheimer?
La ricerca dell’UCL, condotta su modelli murini geneticamente modificati per sviluppare le placche di proteina beta-amiloide, caratteristiche distintive dell’Alzheimer, ha rivelato un’anomalia critica in questo meccanismo. I ricercatori, guidati dalla dottoressa Sarah Shipley e dal professor Caswell Barry del Dipartimento di Biologia Cellulare e dello Sviluppo dell’UCL, hanno monitorato l’attività cerebrale dei topi mentre esploravano un semplice labirinto.
Hanno osservato che nei topi con la patologia amiloide, sebbene gli eventi di replay si verificassero con la stessa frequenza dei topi sani, la loro struttura era profondamente alterata. Le sequenze di attivazione delle cellule di posizione perdevano la loro coerenza e il loro ordine temporale. “Abbiamo scoperto un’anomalia nel modo in cui il cervello consolida i ricordi, visibile a livello dei singoli neuroni”, ha affermato il professor Barry. “Ciò che colpisce è che gli eventi di replay si verificano ancora, ma hanno perso la loro struttura normale. Non è che il cervello smetta di cercare di consolidare i ricordi; è il processo stesso a essersi inceppato”.
Questa “riproduzione difettosa” ha conseguenze dirette e osservabili sul comportamento. I topi malati mostravano infatti prestazioni significativamente peggiori nei test di memoria: faticavano a ricordare il percorso corretto nel labirinto, tornavano ripetutamente in corridoi già visitati e sembravano incapaci di apprendere dall’esperienza. La stabilità delle loro “mappe” neurali era compromessa.
Implicazioni per il futuro: diagnosi e terapie
La comprensione di questo meccanismo difettoso apre scenari estremamente promettenti. L’alterazione del replay neurale potrebbe diventare un biomarcatore precoce della malattia, consentendo di sviluppare test diagnostici non invasivi in grado di individuare l’Alzheimer prima che si manifestino i sintomi clinici più gravi e il danno cerebrale diventi esteso.
Sul fronte terapeutico, i ricercatori stanno ora esplorando la possibilità di modulare e ripristinare la corretta sequenza del replay. Un candidato promettente è il neurotrasmettitore acetilcolina. L’acetilcolina è già il bersaglio di alcuni farmaci attualmente utilizzati per trattare i sintomi dell’Alzheimer. Comprendere in modo più approfondito come questo neurotrasmettitore influenzi il processo di replay potrebbe portare a rendere i trattamenti esistenti più efficaci o a svilupparne di nuovi, capaci di correggere specificamente questa disfunzione neurale. “Comprendendo meglio il meccanismo, speriamo di rendere tali trattamenti più efficaci”, ha concluso il professor Barry.
Questa ricerca rappresenta un passo avanti significativo, un tassello prezioso nel complesso puzzle dell’Alzheimer. Sebbene la strada verso una cura sia ancora lunga, ogni scoperta che illumina i meccanismi più intimi della malattia ci avvicina a un futuro in cui potremo non solo trattare, ma anche prevenire e diagnosticare precocemente questa devastante condizione.